Klasifikácia akútneho zlyhania obličiek

Zápal močového mechúra

1. V mieste, kde sa vyskytuje "poškodenie":
1.1. Prerenální.
1.2. Renálna.
1.3. Postrenálna.

2. O etiopatogenéze:
• Shock obličky - traumatický, hemoragické, hemo-transfúzne, bakteriálne, anafylaktický, kardio-gen, horieť, prevádzkové šok, úrazu elektrickým prúdom, puerperálnej sepsy, potraty, predčasné odlúčenie placenty, abnormálne placenta previa, eklampsia v pracovnom afibrinogenemia, atonickú krvácanie, dehydratácia atď.
• Toxické obličky sú výsledkom otravy exogénnymi jedmi.
• Akútne infekčné obličky.
• Cievna obštrukcia.
• Urologická obštrukcia.
• Stav arény.

3. S prietokom:
• Počiatočné obdobie (obdobie počiatočného pôsobenia faktora).
• Perióda oligo-, anúria (uremia).

4. Podľa závažnosti:
• I stupeň - mierny: zvýšenie obsahu kreatinínu v krvi 2-3 krát.
• stupeň II - mierna závažnosť: zvýšenie obsahu kreatinínu v krvi 4-5 krát.
• stupeň III - závažný: zvýšenie kreatinínu v krvi viac ako 6-krát.

poznámka.
1. Množstvo moču 500-100 ml / 24 h - sa považuje za oligúriu, menej ako 100 ml / 24 h - anúria.
2. Príčinou anúrie je deštrukcia a nekróza bazálnej membrány renálnych tubulov.

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) - náhle objavenie poškodenej funkcie obličiek so spomalením vylučovania produktov metabolizmu dusíka z tela a narušenie rovnováhy vody, elektrolytov, osmotických a acidobázických báz.

Výskyt v európskej populácii je 200 na 1 000 000 obyvateľov ročne. Vo viac ako polovici prípadov je príčinou akútneho zlyhania obličiek viacnásobná trauma a operácia srdca a veľkých ciev. Nemocnica OPN je 31-40%, ďalších 15-20% patrí do pôrodníckej gynekologickej patológie.

Prerenal (ischemický) spôsobený akútnou poruchou krvného obehu obličiek (približne 55% prípadov).

Renálna (parenchymálna), ktorá bola spôsobená porušením renálneho parenchýmu (u 40% pacientov).

Posturálna (obštrukčná), ktorá sa vyvíja v dôsledku akútneho úniku moču (zaznamenaný v 5% prípadov).

Prenálne akútne renálne zlyhanie:

Zníženie srdcového výdaja (kardiogénny šok, srdcová tamponáda, arytmia, srdcové zlyhanie, PE, krvácanie, najmä pôrodnícka).

Systémová vazodilatácia (endotoxický šok pri sepse, anaphalaxii, aplikácia vasalizátorov).

Sekvestrácia tekutiny v tkanivách (pankreatitída, peritonitída).

Dehydratácia s dlhotrvajúcim vracaním, hojivou hnačkou, dlhotrvajúcim užívaním diuretík alebo preháňadiel, popáleninami.

Choroby pečene s vývojom hepaťovo-renálneho syndrómu.

Renálne akútne zlyhanie obličiek:

Postischemická ARI sa rozvíja v situáciách uvedených v etiológii prerenálneho ARF; je nepriaznivým výsledkom prerenálneho ARF s zhoršením arteriálnej hypertenzie (AH) a ischémie obličiek.

Hemolýza alebo rabdomyolýza.

Zápalové ochorenia obličiek, vrátane kontextu infekčnej patológie.

Vady obličkových ciev.

Zranenia alebo odstránenie jednej obličiek.

Núdzové akútne zlyhanie obličiek:

Extrarenálna obštrukcia: oklúzia močovej trubice; nádory močového mechúra, prostaty, panvových orgánov; zablokovanie močovodov kameňom, hnisom, trombom; náhodné spojenie močovodu počas operácie.

retencia moču nie je spôsobená organickú bariéru (porucha močenia diabetickej nefropatie alebo za použitie M-holinoblokatorov alebo ganglioblokatorov).

Prenálne akútne zlyhanie:

Hypoperfúzia tkaniva obličiek, v závislosti od závažnosti a trvania, spôsobuje reverzibilné a niekedy nezvratné zmeny.

Hypovolémia vedie k stimulácii baroreceptorov, ktoré prirodzene sprevádzané aktiváciou sympatického nervového systému, systému renín-angiotenzín-aldosterónový a sekrécie antidiuretického hormónu.

Zahrnuté obličky autoregulácie mechanizmus: znižuje tonus aferentné arterioly, a zvyšuje tonus odvodných arteriol, nerovnováha sa vyskytuje v smere aferentné vazokonstrikcie ischemickej kôry obličiek vrstvy a zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR).

Renálne akútne zlyhanie obličiek:

Patogenéza je odlišná v závislosti od typu zastavenia renálnej artérie.

Pri vývoji ischémie renálneho parenchýmu a / alebo vplyvu nefrotoxických faktorov sa vyvine akútna tubulárna nekróza.

Ischemické poškodenie obličiek s rozvojom akútneho zlyhania obličiek, je s najväčšou pravdepodobnosťou po srdcovej chirurgii, veľké trauma, závažného krvácania. Ischemická ARF prevedenie môže pri normálnom BCC ak sú prítomné rizikové faktory, ako je sepsa, užívanie nefrotoxických liekov, ochorenia obličiek stave s CRF.

a). V začiatočnej fáze ischemických arytmií klesá GFR.

b). V rozšírenom štádiu ischemickej zástave (trvajúcej 1-2 týždne) dosiahne GFR minimálnu hladinu (5-10 ml / h), zatiaľ čo zostáva nízka aj pri hemodynamickom zotavení. Hlavná úloha sa venuje porušovaniu miestnej regulácie vedúcej k vazokonstrikcii.

c). Fáza obnovy sa vyznačuje postupnou regeneráciou tubulárneho epitelu obličiek. Pred obnovením tubulárnej epiteliálnej funkcie sa v tejto fáze zaznamená polyúria.

· ARF spôsobené nefrotoxínmi je s najväčšou pravdepodobnosťou u starších ľudí a pacientov s počiatočnou poruchou funkcie obličiek. Centrálnym článkom je vazokonstrikcia vyvolaná nefrotoxínom, čo vedie k zmenám v mikrocirkulácii v obličkách.

OPN na pozadí myoglobinúrie a hemoglobinúria rozvíja vzhľadom k obštrukcii kanáliky pigmentových valcov, ako aj priame toxické účinky produktov zničenie hemoglobínu a myoglobínu.

Akútne zlyhanie obličiek sa môže vyvinúť rýchlo postupujúcej glomerulonefritídu, a to najmä v kontexte vznikajúceho pretrvávajúcej bakteriálne alebo vírusové infekcie, ktorá je spôsobená tým, časté epizódy dehydratácie a nefrotoxický účinok masívne antibakteriálny a antivírusovú terapiu.

Núdzové akútne zlyhanie obličiek:

Obvykle sa vyskytuje v dôsledku obštrukcie močového traktu pod uretrálnym konečníkom. Prekážka na ceste výtoku moču vedie k zvýšenému tlaku v močovej trubici a panve. Akútna obštrukcia spočiatku vedie k miernemu zvýšeniu prietoku krvi obličkami, rýchlo sa meniacemu vazokonstrikcii a poklesu GFR.

Morfologické substrát obličiek akútne zlyhanie obličiek - akútna tubulárna nekróza. Histologické zmeny s poruchou ARF v dôsledku ischémie a vystavenie nefrotoxických látok líši. Sledovanie jednotný difúzna nekróza buniek zo spletitých a rovných proximálnych tubulov. Pri renálnej ischémie vyvíja ložiskové nekrózy renálnych tubulárnych buniek, po celej dĺžke, najvýraznejšie v kanálikoch na rozhraní kortexu a miechy. Na mieste bazálnej deštrukcii membrány zvyčajne dochádza výrazný zápal. Distálnej tubuly rozšíriteľná luminální exponát hyalínových, granulované valce alebo pigment. Nekróza obličkové papily môže byť príčinou aj obličiek a postrenálna ARF dochádza pri purulentná pyelonefritída, diabetická nefropatia, kosáčikovitá anémia. Bilaterálne kortikálnej nekróza sa vyskytuje v akútnej gramnegatívne sepsa, pôrodná akútneho zlyhania obličiek, hemoragickej a anafylaktického šoku, keď urekimicheskom hemolytická syndrómu u detí, intoxikácie glykoly.

Symptómy spôsobené etiologickým faktorom prevažujú: šok, hemolýza, akútna otravu, infekčné ochorenia atď.

Oligurická fáza: (trvanie od 5 do 11 dní).

Oligúria - pridelenie denne menej ako 400 ml moču.

Tachykardia, zvýšené srdcové hranice, hluchota tóny sistologichesky hluk v hornej časti, niekedy perikardiálna trenie. U niektorých pacientov (20-30%) - AH. Arytmie a srdcovej blok (často spojené s giperklamiey). Keď giperklamii viac ako 6,5 mmol / l pri vysokej T vlny EKG, špicatý rozširuje komplex QRS amplitúdu vlny sa môže znížiť R. možné infarkt myokardu a pľúcnej embólie.

Ochorenie gastrointestinálneho traktu sa často zaznamenáva pri akútnej uremii. V 10-30% prípadov sa zaznamená krvácanie z gastrointestinálneho traktu kvôli vzniku akútnych vredov.

Medzičasné infekcie sa vyskytujú v 50-90% prípadov artritídy. Ich vysoká frekvencia je spojená s oslabenou imunitou a invazívnymi intervenciami. Najčastejšie sa infekcia lokalizuje v močovom trakte, v pľúcach, v brušnej dutine. Generalizované infekcie spôsobujú smrť u 50% pacientov.

U niektorých pacientov s oligúriou neexistuje oligúria, napríklad akútne nefrotoxické látky vyvíjajú akútnu funkciu obličiek, ale objem dennej moče zvyčajne presahuje 400 ml. Poruchy metabolizmu dusíka sa v týchto prípadoch vyvíjajú v dôsledku zvýšeného katabolizmu.

Polyúria, pretože zničené tubuly strácajú svoju schopnosť reabsorbovať.

Nedostatočná starostlivosť o pacienta vedie k dehydratácii, hypokaliémii, hypofosfatémii a hypokalciémii. Často sú sprevádzané infekciami.

Doba úplného zotavenia: (trvanie - 6-12 mesiacov).

Obnova funkcie obličiek na základnú líniu. Úplné zotavenie nie je možné s nevratným poškodením väčšiny nefurónov. V tomto prípade pretrváva pokles glomerulárnej filtrácie a koncentračná schopnosť obličiek, čo v skutočnosti indikuje prechod na CRF.

Relatívna hustota moču je vyššia ako 1,018 s prerenálnymi artériami a pod 1,012 s renálnymi artériami.

V podmienkach prerenálneho OPN sa nachádzajú jednotlivé hyalínové valce.

Pre nefrotoxických obličiek ARF genéza vyznačujúci Proteinúria malé (menšie ako 1 g / deň), a prítomnosť hematúria nepriehľadné hnedé granulárne bunky alebo valcov, ktoré odráža tubulárnu nekrózu. Avšak, v 20 až 30% prípadov akútneho zlyhania obličiek nefrotoxické bunkových valcov nevykazujú.

Erytrocyty vo veľkom množstve sa vyskytujú pri urolitiáze, traume, infekcii alebo nádore. Erytrocytové valce v kombinácii s proteinúriou a hematúriou poukazujú na prítomnosť glomerulonefritídy alebo akútnej tubulointersticiálnej nefritídy. Pigmentované fľaše v neprítomnosti erytrocytov v sedimente moču a pozitívny test na latentnú krv spôsobujú podozrenie na hemoglobinúriu alebo myoglobinúriu.

Leukocyty vo veľkom počte môžu byť znakom infekcie, imunitného alebo alergického zápalu ktorejkoľvek časti močového traktu.

Eozinofilúria je dôkazom tubulointersticiálnej nefropatie vyvolanej liekmi. Súčasne sa v periférnej krvi môže pozorovať eozinofília.

Prítomnosť kryštálov kyseliny močovej môže naznačovať uretovú nefropatiu; prebytok vylučovania oxalátov v podmienkach OPN by mal viesť k myšlienke intoxikácie s etylénglykolom.

Bakteriologické vyšetrenie moču by sa malo vykonať vo všetkých prípadoch artritídy

Kompletný krvný obraz

Leukocytóza svedčí o sessse alebo infekcii. Eozinofília v podmienkach akútneho zlyhania obličiek môže byť spojená nielen s akútnou tubulointersticiálnou léziou, ale aj s nodulárnou polyarteritidou, syndrómom Cherdz-Straussov syndróm.

Anémia je často spojená s akútnym zlyhaním obličiek v dôsledku zhoršenia erytropoézy, hemodilúcie a zníženia životnosti červených krviniek. Akútna anémia bez krvácania naznačuje hemolýzu, myelóm, trombotickú trombocytopenickú purpuru.

Často pozorovaná mierna trombocytopénia alebo dysfunkcia trombocytov s vývojom hemoragického syndrómu.

Zvýšenie hematokritu potvrdzuje hyperhydratáciu.

Biochemický krvný test

Možná hyperkalémia a hypokaliémia. Nízka kvalita hyperkalémie (menej ako 6 mmol / l) je asymptomatická. Pri zvyšovaní hladiny draslíka sa na EKG objavujú zmeny. Hypokaliémia sa vyvinie do polyurónovej fázy pri nedostatočnej korekcii hladiny draslíka.

Možná hyperfosfatémia (v dôsledku poklesu vylučovania fosforu) a hypofosfatémia (môže sa vyvinúť do polyurickej fázy).

Hypokalciémia (z dôvodu, okrem vápenatých usadenín v tkanivách, vývojové podmienky v tkanivovej OPN rezistencie a znížená parathormón koncentráciu 1,25-dihydroxycholekalciferol) a hyperkalciémia (vyvinutý vo fáze zotavenia a zvyčajne sprevádza AKI spôsobil rabdomyolýza).

Hypermagnezium v ​​arteriálnej hypertenzii vzniká vždy, ale nemá klinický význam.

Koncentrácia sérového kreatinínu sa zvyšuje v prvých 24-48 hodinách s prerenálnymi, ischemickými a rádiopaktívnymi formami akútneho zlyhania obličiek. Pri ARF v dôsledku nefrotoxických liekov sa hladina kreatínu zvyšuje neskôr.

Frakčné vylučovanie sodíkových iónov umožňuje rozlíšiť prerenálnu a renálnu artritídu: menej ako 1% pre prerenálne a viac ako 1% pre obličku.

Metabolická acidóza je vždy sprevádzaná artritídou. Závažnosť acidózy sa zvyšuje, keď má pacient diabetes mellitus, sespsiu, otravu metanolom alebo otravu etylénglykolom.

Laboratórne simptomokomples akútnej urátov nefropatia: hyperurikémia, hyperkaliémiu, hyperfosfatémie, zvýšená aktivita LDH v krvnom sére.

Ultrazvuk, CT, MRI sa používa na detekciu prípadnej obštrukcie močových ciest. Retrográdna urografia sa vykonáva pri anomáliami močových ciest podozrevanii oklúzny v ich štruktúre a nevysvetliteľné hematúria. Vylučujúca urografia je kontraindikovaná! Dopplerov ultrazvuk a selektívne renálna angiografia vykonáva pri podozrení na stenózy renálnej tepny, cavagraphy - s podozrením trombóza vzostupne vena cava.

Rádiografia hrudných orgánov je užitočná na definovanie pľúcneho edému a syndrómov pľúc a obličiek.

Isotopové dynamické obličkové skenovanie má zmysel pre hodnotenie stupňa renálnej perfúzie a obštrukčnej uropatie.

Chromocystoskopia je indikovaná na podozrenie na obštrukciu ureterálneho otvoru.

Biopsia je indikovaná v prípadoch, keď je vylúčená prerenálna a postrenálna genéza akútneho renálneho zlyhania a klinický obraz vyvoláva pochybnosti o nosologickej forme obličiek.

EKG by mali vykonávať všetci, bez výnimky, pacienti s artritídou na detekciu arytmií, ako aj možné známky hyperkaliémie.

Je potrebné diferencovať OPN a CRF.

Pri diferenciálnej diagnostike prerenálnej a renálnej arteriálnej zástavy sú dôležité laboratórne a inštrumentálne metódy. Veľká hodnota je spojená s výpočtom odolnosti vnútrorenálnych ciev ultrazvukovou dopplerografiou; index je menší ako 0,75, čo naznačuje prerenálnu, viac ako 0,75-renálnu artritídu.

Obnova adekvátneho prívodu krvi do tkaniva obličiek - korekcia dehydratácie, hypovolémie a akútnej vaskulárnej insuficiencie.

Glomerulonefritída alebo systémové ochorenia spojivového tkaniva ako príčina akútneho zlyhania obličiek často vyžadujú podávanie glukokortikoidov (HA) alebo cytostatik. Veľmi dôležitá korekcia hypertenzie, sklerodermickej krízy, neskorej gestózy.

Okamžite zastavte injekciu liekov nefrotoxickým účinkom. Pri akútnej otravy spolu s protišokovou terapiou sa prijímajú opatrenia na odstránenie toxínov z tela.

S OPN infekčnej etiológie sa podávajú pyelonefritída, sespsia, antibiotiká a antivirotiká.

Na liečbu tubulárnej obštrukcie močových ciest sa používa intenzívna alkalizujúca infúzna terapia, allopurinol.

Pre edém hyperkalcinemickou kríze intravenózne veľké objemy 0,9% chloridu sodného, ​​furosemid, HA, lieky, ktoré inhibujú absorpciu vápnika v črevách, kalcitonín, bisfosfonáty.

Pri primárnej hyperparatyreózii je nevyhnutné chirurgické odstránenie adenómu prištítnych teliesok.

V blízkej budúcnosti je potrebné odstrániť prekážky.

1. Diéta (tabuľka číslo 7a: denný príjem bielkovín je obmedzený na 0,6 g / kg s povinným obsahom esenciálnych aminokyselín. Kalorický obsah 35-50 kcal / (kg * deň) sa dosiahne vďaka dostatočnému množstvu sacharidov (100 g / deň).

2. Korekcia výmeny vody a elektrolytov

Objem tekutiny podávaný perorálne a intravenózne by mal zodpovedať jeho dennej strate, množstvo podávanej kvapaliny by malo prekročiť merateľné straty 400-500 ml.

Diuretiká sú predpísané na korekciu hypervolémie; vyberte individuálnu účinnú dávku furosemidu (až do 200-400 mg intravenózne).

Dopamín sa používa v sub-supresorových dávkach [1-5 μg / (kg * min)] na zlepšenie prietoku krvi obličkami a GFR.

Celkový príjem sodíkových a draselných iónov by nemal prekročiť namerané denné straty v moči. Pri hyponatrémii by mal byť príjem tekutín obmedzený. Pri hypernatrémii je predpísaný hypotonický (0,45%) roztok chloridu sodného intravenózne.

Pri hyperkalémii nad 6,5 mmol / l sa okamžite zavedie 10% roztok glukonátu vápenatého (10-30 ml počas 2-5 minút pod kontrolou EKG). Taktiež sa podáva 200 až 500 ml 10% roztoku glukózy počas 30 minút, potom ešte niekoľko hodín 500 až 1000 ml. V prípade refraktérnej hyperkaliémie sa vykonáva hemodialýza.

Pri koncentrácii fosfátu v krvnom sére vyšším ako 1,94 mmol / l sa predpisujú perorálne antacidá viažuce fosfát.

S hypokalciémiou je potreba osobitnej liečby zriedkavá.

Mal by sa vyhnúť menovaniu liekov obsahujúcich horčík.

3. Korekcia metabolickej acidózy

Liečba je predpísaná, ak pH krvi dosiahne 7,2 a / alebo koncentrácia hydrogenuhličitanov je znížená na 15 mEq / l. 50 až 100 mEq hydrogenuhličitanu sodného sa podáva intravenózne počas 30 až 45 minút (1 ml 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného obsahuje 0,5 mEq látky). Ďalej je monitorovaná koncentrácia hydrogenuhličitanov v krvi; Ak obsah hydrogénuhličitanov dosiahne 20-22 mEq / l a pH je 7,35, jeho podávanie sa zastaví. Na pozadí hemodialýzy nie je všeobecne znázornené ďalšie podávanie bikarbonátu, ak sa použije bikarbonátové dialyzačné médium.

4. Korekcia anémie (v zriedkavých prípadoch je to potrebné - po krvácaní alebo pri udržaní vo fáze obnovy.

Metódy adrenálneho čistenia:

1. Hemodialýza - spôsob korekcie vody a elektrolytov a acidobázická rovnováha a vylučovanie rôznych toxických látok z tela, založený na krvné dialýzy a ultrafiltrácie prístroje "umelá oblička".

Peritoneálna dialýza - intrakorporálna dialýza pozostávajúca z zavedenia roztoku dialyzátu do peritoneálnej dutiny niekoľko hodín.

indikácie: (to isté pre hemodialýzu a peritoneálnu dialýzu) - refraktérne voči konzervatívnej liečbe hypervolémie, hyperkalémie, metabolickej acidózy. Klinické indikácie na hemodialýzu zahŕňajú enfalopatiu, perikarditídu a polyneuropatiu v dôsledku poškodenia obličiek.

Kontraindikácie: cerebrálne krvácanie, krvácanie žalúdka a čriev, ťažké hemodynamické poruchy s poklesom krvného tlaku, zhubné nádory s metastázami, duševné poruchy a demencie. Peritoneálna dialýza nemôže byť vykonaná u pacientov s komisurálnym procesom v brušnej dutine, rovnako ako rany na prednej brušnej stene.

Hemodialýza: infekcie a trombóza v arteriovenózního skratu, infekcia vírusom hepatitídy B a C, alergické reakcie na dialýzu rúrky a materiálom membrány, dialyzačné demencie. Dôsledok aktiváciu neutrofilov dialyzačnej membrány - ich uhličitého v pľúcach, degranulácia a poškodenie alveolárna štruktúry a k vzniku syndrómu akútnej respiračnej tiesne dospelých. Na pozadí požadovanej hemodializačnej heparínu sa môže vyvinúť krvácanie do zažívacieho traktu, krvácanie do perikardiálna a pleurálna.

V peritoneálnej dialýzy možné bakteriálne peritonitída (najmä stafylokoky), funkčné poškodenie katétra a hyperosmolárna syndróm vzhľadom k vysokému obsahu glukózy v dialyzačnom tekutine a rýchle odstránenie vodného útvaru.

3. Oplachovanie žalúdka a čriev

Vedená s nemožnosťou hemodialýzy a peritoneálnej dialýzy, ale metóda je oveľa nižšia ako účinnosť mimotelových metód. Žalúdok sa premyje veľkým množstvom slabého roztoku hydrogenuhličitanu sodného (10 litrov dvakrát denne). Vyplachovanie čriev sa uskutočňuje pomocou sifónu alebo špeciálnych dvojkanálových sond.

Včasná korekcia hypovolémie.

Pri operáciách na srdci a veľkých ciev v skorých ranných hodinách rabdomyolýzy a pri podávaní kontrastných činidiel preventívny účinok proti prepätiu môže mať manitol v dávke 0,5-1 g / kg intravenózne.

Na prevenciu akútnej arteriálnej hypertenzie vyvolanej akútnou urátovou nefropatiou (proti chemoterapii nádorov alebo hemoblastóz) je alkalizácia moču a alopurinolu dobrým účinkom. V prevencii gastrointestinálneho krvácania na pozadí akútneho zlyhania obličiek sa antacidá ukázali lepšie ako blokátory H2 Histamínové receptory.

Starostlivosť o intravenózne katétre, arteriovenózne shunty, močové katétre.

S OPN, vyvinutým na pozadí bakteriálneho šoku, predpisujte antibiotiká (dávka sa má znížiť o 2-3 krát); použitie aminoglykozidov je vylúčené.

Úmrtnosť u pacientov s oligúriou je 50%, bez oligúrie - 26%. Prognóza je spôsobená závažnosťou základnej choroby a klinickou situáciou. V nekomplikovanom priebehu OPN pravdepodobnosť úplnej obnovy funkcie obličiek počas nasledujúcich 6 týždňov u pacientov, ktorí prežili jednu epizódu artritídy, je 90%.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) - Komplex klinicko-laboratórnych príznakov, ktorý sa vyvíja v dôsledku postupnej smrti nefrónov a nahradenia renálneho parenchýmu s tkanivom jaziev s rôznymi difúznymi progresívnymi ochoreniami obličiek.

Frekvencia CRF je v rozmedzí 100-600 na 1 milión dospelého obyvateľstva.

Choroby, ktoré sa vyskytujú pri primárnych glomerulárnych léziách: chronická a subakútna glomerulonefritída.

Choroby, ktoré sa vyskytujú pri primárnej tubulárnej lézii a intersticií: chronická pyelonefritída, intersticiálna nefritída.

Obštrukčná nefropatia: ochorenie obličkových kostí, hydronefróza, nádory močovej sústavy.

Primárne cievne lézie: stenóza renálnych artérií, esenciálna hypertenzia.

Difúzne ochorenia spojivového tkaniva s renálnym syndrómom: systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia, nodulárna periaritída, hemoragická vaskulitída atď.

Choroby metabolizmu: cukrovka, amyloidóza, dna, atď.

Vrodené ochorenie obličiek: polycystóza, hypoplázia obličiek, Fanconiho syndróm, Alportov syndróm atď.

Podľa klasifikácie NKF-K / DOQI sa rozlišuje päť funkčných štádií chronickej obličkovej patológie:

1 - postihnutie obličiek s normálnym alebo zvýšeným GFR (90 ml / min alebo viac);

2-renálne postihnutie s miernym poklesom GFR (60-89 ml / min)

3) poškodenie obličiek so stredným poklesom GFR (30-59 ml / min);

4) poškodenie obličiek s významným poklesom GFR (15-29 ml / min);

5- Závažné renálne zlyhanie GFR (menej ako 15 ml / min alebo dialýza).

Ak je v 1 až 4 etapách hlavnou metódou liečby pacientov liečba liekom, v štádiu 5 je potrebná hemodialýza.

Medzi najčastejšie dôvody patrí CRF:

Dedičná a vrodená nefropatia.

Nefropatia pri systémových ochoreniach.

Nefropatia pri metabolických ochoreniach.

Poškodenie obličiek pri vaskulárnych ochoreniach.

Urologické ochorenia s obštrukciou močových ciest.

Liečivé lézie obličiek.

Zníženie počtu funkčných nefrónov vedie k zmenám v hormonálnej vlastnom glomerulárnou prietoku krvi (II-angiotenzín prostaglandínov) s rozvojom hypertenzie a hyperfiltrácia vo zvyšných nefrónov.

Angiotenzín II zvyšuje syntézu transformujúceho rastového faktora-β a ten zase stimuluje produkciu extracelulárnej matrice, čo vedie k skleróze glomerulov.

Vývoj Hyperasotemia, poruchy rovnováhy vody a elektrolytov a acidobázická rovnováha, poruchy bielkovín, sacharidov, lipidov th, hormonálne metabolizmus, transmembránového potenciálu a patologických prispôsobenie buniek všetkých tkanív, tj, pretrvávajúce narušenie homeostázy.

Parenchýmu dominujú fibroplastické procesy: niektoré nefrony umierajú a sú nahradené spojivovým tkanivom. Zvyšné nefrony majú funkčné preťaženie. Existuje morfofunkčná korelácia medzi počtom "pracujúcich" nefrónov a porušovaním renálnych funkcií.

Polyúria a noktúria.

V terminálnom štádiu CRF - oligúria nasledovaná anúriou.

Zmeny v pľúcach a kardiovaskulárnom systéme: