Renálna insuficiencia

Prevencia

Zlyhanie obličiek - abnormálne stav tela, vyznačujúci sa tým, úplnej alebo čiastočnej strate schopnosti obličiek tvoriť a (alebo) vylučujú močom. Je to spôsobené vážnym poškodením funkcie - poruchou filtrácie moču, reverzným nasávaním a následným vylučovaním. Patologické poruchy týchto postupov vedie k azotémiou, zmeny v acidobázickej a voda a soli rovnováhy v tele, ktorá spúšťa vývoj závažných vedľajších lézií všetkých svojich systémov. Podľa klinického obrazu môže byť zlyhanie obličiek akútne alebo chronické

Príčiny vzniku zlyhania obličiek

Príčiny rozvoja zlyhania obličiek môžu byť prítomnosťou nasledujúcich ochorení:

  • Pyelonefritída a glomerulonefritída;
  • Zlyhanie srdca, kolaps, šok z akejkoľvek genetiky;
  • intoxikácie;
  • Infekčné ochorenia (leptospiróza, hemoragická horúčka, komplikovaný obličkovým syndrómom);
  • Dna, amyloidóza, diabetes mellitus;
  • Sklerodermia, systémový lupus erythematosus;
  • Hydronefróza, nádory obličiek;
  • hypertenzia;
  • Zranenia obličiek, masívne krvácanie.

Tiež príčinou ochorenia môže byť vrodená obličková patológia.

Symptómy a štádia akútneho zlyhania obličiek

Akútne zlyhanie obličiek sa vyznačuje náhlym vývojom, v ktorom dochádza k prudkému poklesu moču (oligúria) alebo jeho neprítomnosť (anúriou) v dôsledku anoxie renálnych tubuloch. Akútne defekty v obličkovom tkanive v tomto type choroby sú prevažne reverzibilné. Existujú 4 štádia akútneho zlyhania funkcie obličiek:

  • Počiatočný. Príznaky zlyhania obličiek v tejto fáze sú mierne a závisia od príčiny, ktorá ich spôsobila. Môže sa vyskytnúť mierny pokles vylučovaného moču, príznaky intoxikácie - nevoľnosť, bolesť brucha;
  • Oligoanuricheskaya. Život ohrozujúce pacient prejavuje prudký pokles množstva moču až do jeho zániku, amplifikačnej azotémiou, ťažké intoxikácie, sprevádzaný edém, tachykardia, anémia, svalovou slabosťou, ochorenie pečene, zvýšeného krvného tlaku, môže byť pacient ospalosť, príliš vzrušenie alebo silno inhibovaná;
  • Poliuricheskaya. V tomto štádiu zlyhania obličiek sa obnovia funkcie koncentrácie obličiek, ako aj aktivita gastrointestinálneho traktu, kardiovaskulárneho systému, centrálneho nervového systému;
  • Recovery. Pri včasnej a adekvátnej liečbe sa normalizujú všetky funkcie obličiek.

Posledná etapa môže trvať 2-3 mesiace až 1 rok.

Chronické zlyhanie obličiek: Symptómy a fázy

V chronickej forme ochorenia dochádza k postupnému narušeniu činnosti obličiek, čo je iniciované znížením počtu nefrónov, ktoré sú funkčnými renálnymi jednotkami. Pomalá smrť renálneho tkaniva a jeho nahradenie spojivovými vedeniami k dlhodobým negatívnym účinkom, metabolickým procesom a vývoju defektov pri vylučovaní obličiek. Poruchy renálneho chronického zlyhania majú tiež štyri fázy vývoja:

  • Latentný. Choroba nevykazuje žiadne osobitné príznaky, pacienti pocit slabosti a zvýšenej únavy, najmä večer. Krvný test v tejto fáze ukazuje slabé poškodenie elektrolytu, niekedy prítomnosť proteínu v krvi;
  • Kompenzované. Malaise má rovnaké symptómy ako v prvej fáze, ale prejavuje sa oveľa častejšie. Vylučovanie močou sa zvyšuje na 2,5 litra denne a biochemické indikátory sa zhoršujú;
  • Prerušované. V tomto štádiu zlyhania obličiek majú progresívne zmeny v obličkách zvýšenie krvných hladín zlúčenín dusíka, ako aj močoviny a kreatinínu. Pacienti sú pozorované zvracanie, nevoľnosť, celková slabosť, smäd, sucho v ústach, bolesti kĺbov, tras rúk a prstov, ochorenia je komplikovaná častými akútnych respiračných ochorení. Konzervatívna liečba reguluje homeostázu, ale akékoľvek napätie alebo porušenie diéty vedie k prudkému zhoršeniu stavu;
  • Terminál. Ďalej je trvalé zvýšenie koncentrácie v krvi kreatinínu a kyseliny močovej, elektrolytov nerovnováhy, objavia urémia, množstvo moču výrazne znížená. To vedie k vzniku pľúcneho edému, perikarditídy, porúch obehu, zmätenosti. Všetky orgány, imunitný systém, krvotvorné vlastnosti krvi sú ovplyvnené, všetky tieto zmeny sú nezvratné.

Ak pacient v tomto štádiu nie je včas prenesený na hemodialýzu, letálny výsledok sa stane nevyhnutným.

Liečba zlyhania obličiek

Liečba patológie je primárne zameraná na príčinu nástupu ochorenia a na obnovenie funkcie obličiek. Pri akútne zlyhanie obličiek liečby sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti, kedy pacient s pomocou umelej obličky stroj pomôcť obnoviť schopnosť Stratený orgánu, ako aj odstránenie následkov šoku, intoxikácie a dehydratácia. Pri včasnej plnohodnotnej terapii sú predpovede veľmi priaznivé.

Pri chronickej dysfunkciou obličiek je dôležité včas odhaliť a začať príslušnú liečbu základného ochorenia, a pacienti s pyelonefritídy, glomerulonefritídy a vrodených vývojových chýb obličiek by mali byť systematicky pozorované u lekára-nefrológom. Pacienti, ktorí potrebujú obnoviť metabolické poruchy, prestať užívať lieky, ktoré majú toxické účinky na obličky, strave, s terminálnym zlyhaním obličiek vyžadujú pravidelnú dialýzu alebo transplantáciu obličiek.

Pri včasnej transplantácii pečene má pacient vysokú šancu na zotavenie a zlepšenie kvality života.

Chronické zlyhanie obličiek

Chronické zlyhanie obličieks - postupné vymieranie funkciou obličiek spôsobené stratou nefrónov v dôsledku chronického ochorenia obličiek. Postupné zhoršovanie funkcie obličiek vedie k živým organizmom narúša vzhľad komplikácií v rôznych orgánoch a systémoch. Vylučujú latentný, kompenzovať, a prerušované terminálu CRF. Diagnostika pacientov s chronickým zlyhaním obličiek patrí klinické a biochemické testy a vzorka Reberga Zimnitsky, obličkovej ultrazvuk, Dopplerov ultrazvuk renálnych ciev. liečba CRF je založená na liečbe základného ochorenia, symptomatickú liečbu a opakované kurzy mimotelového korekcie krvi.

Chronické zlyhanie obličiek

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) - filtrácia a nezvratné poškodenie vylučovacej funkcie obličiek až do úplného ich ukončenie v dôsledku deštrukcie tkaniva obličiek. CRF má progresívny priebeh v skorých štádiách prejavuje všeobecný malátnosť. S nárastom chronickým zlyhaním obličiek - závažné príznaky intoxikácie: únava, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, opuch, kože - suché, svetložltý. Ostrý, niekedy nulový, znižuje diurézu. V neskorších štádiách rozvoja srdcového zlyhania, sklon ku krvácaniu, pľúcny edém, encefalopatiu, uremický kóme. Hemodialýza a transplantácia obličky sú indikované.

Etiológia, patogenéza

Chronické zlyhanie obličiek môže byť výsledok chronickej glomerulonefritídy, nefritída u systémových ochorení, dedičná nefritída, chronické pyelonefritídy, diabetická glomeruloskleróza, renálna amyloidózou, polycystické ochorenie obličiek, nefroangioskleroz a ďalších chorôb, ktoré ovplyvňujú obe obličky alebo výhradný obličky.

Patogenéza je založená na progresívnej smrti nefrónov. Spočiatku sa renálne procesy stávajú menej efektívnymi, potom je poškodená funkcia obličiek. Morfologický obraz je určený základnou chorobou. Histologické vyšetrenie indikuje smrť parenchýmu, ktorý sa nahradí spojivovým tkanivom.

Vývoj chronickej renálnej insuficiencie u pacienta predchádza obdobie trpiaci chronickým ochorením obličiek trvajúcim 2 až 10 rokov alebo dlhšie. Priebeh ochorenia obličiek pred začiatkom vývoja CRF sa môže podmienene rozdeliť na niekoľko etáp. Definícia týchto etáp je praktickým záujmom, pretože ovplyvňuje výber taktiky liečby.

Klasifikácia chronického zlyhania obličiek

Nasledujúce štádiá chronického zlyhania obličiek sa odlišujú:

  1. latentný. To prúdi bez významných príznakov. Zvyčajne sa to prejavuje iba výsledkami hĺbkových klinických štúdií. Glomerulárna filtrácia sa zníži na 50-60 ml / min, pozoruje sa periodická proteinúria.
  2. kompenzovaná. Pacient sa obáva únavy, pocitu sucha v ústach. Zvýšte objem moču s poklesom jeho relatívnej hustoty. Zníženie glomerulárnej filtrácie na 49-30 ml / min. Zvýšená hladina kreatinínu a močoviny.
  3. striedavý. Závažnosť klinických príznakov sa zvyšuje. Existujú komplikácie spôsobené narastajúcim chronickým zlyhaním obličiek. Stav pacienta sa zmení na zvlnenie. Zníženie glomerulárnej filtrácie na 29-15 ml / min, acidóza, pretrvávajúce zvýšenie hladiny kreatinínu.
  4. terminál. Rozdeľuje sa na štyri obdobia:
  • I. Diureza viac ako jeden liter denne. Glomerulárna filtrácia 14 až 10 ml / min;
  • IIa. Objem produkcie moču klesne na 500 ml, dochádza k hypernatrémii a hyperkalciémii, príznaky retencie retencie tekutín, dekompenzovaná acidóza;
  • IIb. Symptómy sa stávajú výraznejšie, typické pre srdcové zlyhanie, preťaženie pečene a pľúc;
  • III. Uremický vyvíja ťažké intoxikácie, hyperkaliémiu, gipermagniemiya, hypochlorémia, hyponatriémia, progresívne srdcové zlyhanie, polyserozitídy, degeneráciu pečene.

Zápal orgánov a systémov pri chronickom zlyhaní obličiek

  • Zmeny v krvi: Anémia pri chronickom zlyhaní obličiek je spôsobená útlmom hematopoézy a znížením životnosti červených krviniek. Vyskytujú sa porušenia zrážanlivosti: predĺženie času krvácania, trombocytopénia, zníženie množstva protrombínu.
  • Komplikácie srdca a pľúc:arteriálna hypertenzia (viac ako polovica pacientov), ​​kongestívne zlyhanie srdca, perikarditída, myokarditída. V neskorších štádiách sa objavuje uremická pneumonitída.
  • Neurologické zmeny: zo strany centrálneho nervového systému v počiatočných štádiách - absencia a porucha spánku, oneskorená inhibícia, zmätenosť, v niektorých prípadoch delirium a halucinácie. Z periférneho nervového systému - periférna polyneuropatia.
  • Poruchy z tráviaceho traktu: v počiatočných štádiách - zhoršenie chuti do jedla, sucho v ústach. Neskôr sa vyskytuje erukcia, nevoľnosť, vracanie, stomatitída. Výsledkom podráždenia sliznice pri rozdeľovaní metabolických produktov je vývoj enterokolitídy a atrofickej gastritídy. Existujú povrchné vredy žalúdka a čriev, ktoré sa často stávajú zdrojom krvácania.
  • Poruchy z muskuloskeletálneho systému: CKD sa vyznačuje rôznymi formami osteodystrofie (osteoporóza, osteoskleróza, osteomalácia, fibrózna osteitída). Klinickými prejavmi osteodystrofie sú spontánne zlomeniny, deformácie kostry, kompresia stavcov, artritída, bolesť v kostiach a svaloch.
  • Poruchy imunitného systému: s chronickým zlyhaním obličiek sa objavuje lymfocytopénia. Znížená imunita spôsobuje vysoký výskyt purulentno-septických komplikácií.

Príznaky CRF

V období pred vznikom chronického zlyhania obličiek pretrvávajú renálne procesy. Úroveň glomerulárnej filtrácie a tubulárnej reabsorpcie nie je porušená. Neskôr glomerulárna filtrácia postupne klesá, obličky strácajú schopnosť koncentrovať moč, začnú trpieť obličkové procesy. V tomto štádiu homeostáza ešte nie je porušená. V budúcnosti sa počet funkčných nefronov naďalej znižuje a pri znížení glomerulárnej filtrácie na 50-60 ml / min má pacient prvé príznaky CRF.

Pacienti s latentným stupňom sťažností na CRF zvyčajne nevykazujú. V niektorých prípadoch zaznamenávajú slabo vyjadrenú slabosť a zníženú účinnosť. Pacienti s CRF v kompenzovanom štádiu sa obávajú poklesu pracovnej kapacity, zvýšenej únavy, pravidelného pocitu suchosti v ústach. Pri prerušovanom štádiu CRF sa príznaky stávajú výraznejšie. Zvyšuje sa slabosť, pacienti sa sťažujú na neustálu smäd a sucho v ústach. Znižuje sa chuť do jedla. Koža je bledá, suchá.

Pacienti s terminálnou fázou CRF strácajú váhu, koža sa stáva šedo-žltá, ochabnutá. Svrbivé svrbenie kože, znížený svalový tonus, trasenie rúk a prstov, mierne zášklby svalov. Smäd a suchosť v ústach sa zhoršujú. Pacienti sú apatitívni, ospalí, nemôžu sa sústrediť.

S rastom intoxikácie je typický zápach amoniaku z úst, nevoľnosť a vracanie. Periódy apatia sú nahradené vzrušením, pacient je inhibovaný, neadekvátny. Charakterizovaná dystrofiou, hypotermia, chrapľavosť hlasu, nedostatok chuti do jedla, aftózna stomatitída. Žalúdok je opuchnutý, časté vracanie, hnačka. Židle je tmavá, urážlivá. Pacienti sa sťažujú na bolestivé svrbenie a časté svalové zášklby. Zvyšuje sa anémia, vyvíja sa hemoragický syndróm a vyvíja sa renálna osteodystrofia. Typickými prejavmi CRF v terminálnom štádiu sú myokarditída, perikarditída, encefalopatia, pľúcny edém, ascites, gastrointestinálne krvácanie, uremická kóma.

Diagnóza chronického zlyhania obličiek

Ak je pacient podozrivý z rozvoja chronickej renálnej insuficiencie, pacient by mal konzultovať s nefrologom a vykonať laboratórne testy: biochemická analýza krvi a moču, Rebergov test. Základom diagnostiky je zníženie hladiny glomerulárnej filtrácie, zvýšenie hladiny kreatinínu a močoviny.

Pri vykonávaní Zimnického testu sa odhalí isohypontenúria. Ultrasonografia obličiek naznačuje pokles hrúbky parenchýmu a zníženie veľkosti obličiek. Zníženie intraorganického a hlavného toku krvi obličkami sa odhaľuje na UZDG obličkových ciev. Urografia s kontrastným röntgenovým žiarením sa má používať s opatrnosťou kvôli nefrotoxicite mnohých kontrastných látok.

Liečba CRF

Moderná urológia má dostatok príležitostí na liečbu chronického zlyhania obličiek. Včasná liečba zameraná na dosiahnutie pretrvávajúcej remisie často výrazne spomaľuje vývoj CRF a oneskoruje výskyt závažných klinických príznakov. Pri vykonávaní terapie u pacienta s počiatočným štádiom CRF sa osobitná pozornosť venuje opatreniam na zabránenie progresii základnej choroby.

Liečba základnej choroby pretrváva aj vtedy, ak dochádza k narušeniu renálnych procesov, ale počas tohto obdobia sa zvyšuje význam symptomatickej liečby. Pacient potrebuje špeciálnu diétu. V prípade potreby predpíšte antibakteriálne a antihypertenzívne lieky. Zobrazí sa sanatorium a kúpeľná liečba. Je potrebné kontrolovať hladinu glomerulárnej filtrácie, koncentračnú funkciu obličiek, prietok krvi obličkami, hladinu močoviny a kreatinínu.

V prípade homeostatických porúch sa vykonáva korekcia kyslého bázového zloženia, azotémia a rovnováha vody a soli v krvi. Symptomatická liečba spočíva v liečbe anemických, hemoragických a hypertenzných syndrómov, udržiavania normálnej srdcovej aktivity.

diéta

Pacientom s chronickým zlyhaním obličiek je predpísaná vysokokalorická (približne 3000 kalórií) nízkoproteínová strava, ktorá obsahuje esenciálne aminokyseliny. Je potrebné znížiť množstvo soli (až 2 až 3 g / deň) a s rozvojom závažnej hypertenzie - preniesť pacienta na diétu bez soli.

Obsah bielkovín v strave v závislosti od stupňa poškodenia funkcie obličiek:

  1. glomerulárna filtrácia pod 50 ml / min. Množstvo proteínu klesne na 30-40 g / deň;
  2. glomerulárna filtrácia pod 20 ml / min. Množstvo bielkovín klesá na 20-24 g / deň.

Symptomatická liečba

S rozvojom renálnej osteodystrofie sa predpisuje vitamín D a glukonát vápenatý. Malo by sa pamätať na nebezpečenstvo kalcifikácie vnútorných orgánov spôsobené vysokými dávkami vitamínu D pri hyperfosfatémii. Na elimináciu hyperfosfatémie je predpísaný sorbitol + hydroxid hlinitý. Počas liečby sa monitoruje hladina fosforu a vápnika v krvi.

Korekcia kompozície kyseliny a bázy sa uskutočňuje intravenózne 5% roztokom hydrogénuhličitanu sodného. V oligúrii, na zvýšenie objemu výstupu moču, sa furosemid podáva v dávke, ktorá poskytuje polyúriu. Na normalizáciu krvného tlaku sa v kombinácii s furosemidom používajú štandardné antihypertenzíva.

Ak sa v prípade anémie predpisujú prípravky na prípravu železa, androgény a kyselina listová s poklesom hematokritu na 25%, vykonávajú sa frakčné transfúzie hmotnosti erytrocytov. Dávkovanie chemoterapeutických liekov a antibiotík sa určuje v závislosti od spôsobu vylučovania. Dávky sulfonamidov, cefaloridínu, meticilínu, ampicilínu a penicilínu sa znižujú o 2-3 krát. Pri užívaní polymyxínu, neomycínu, monomitzínu a streptomycínu je možné aj v malých dávkach vznik komplikácií (neuritída sluchového nervu atď.). Pacienti s CRF sú kontraindikované deriváty nitrofuránov.

Použite glykozidy v terapii srdcového zlyhania opatrne. Dávka sa znižuje, najmä s rozvojom hypokaliémie. Pacienti s prerušovaným štádiom CRF počas exacerbácie sú predpísané hemodialýzou. Po zlepšení stavu pacienta sa opäť prenesú na konzervatívnu liečbu. Účinne je vymenovanie opakovaných kurzov plazmaferézy.

Na začiatku terminálneho štádia a neprítomnosti účinku symptomatickej terapie je pacientovi predpísaná pravidelná hemodialýza (2-3 krát týždenne). Odporúča sa transfer na hemodialýzu s poklesom klírensu kreatinínu pod 10 ml / min a zvýšením jeho plazmatickej hladiny na 0,1 g / l. Pri výbere taktiky terapie je potrebné mať na pamäti, že vývoj komplikácií pri chronickom zlyhaní obličiek znižuje účinok hemodialýzy a vylučuje možnosť transplantácie obličiek.

Je možná trvalá rehabilitácia a výrazné predĺženie života s včasnou hemodialýzou alebo transplantáciou obličiek. Rozhodnutie o možnosti vykonania týchto typov liečby sú prijaté transplantátormi a lekármi hemodialyzovaných centier.

Chronické zlyhanie obličiek: čo to je, liečba, štádia, príznaky, príznaky, príčiny

Chronické zlyhanie obličiek je spôsobené smrťou veľkého počtu nefrónov, čo sa prejavuje porušením funkcií obličiek a homeostázou tela.

Čo je chronické zlyhanie obličiek?

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) - stav vyplývajúci z postupného smrti nefrónov sprevádzané porušením hemostatickej funkcie, vývoj azotémiou, anémia, osteopatia, arteriálna giperteizii et al.

Klasifikácia chronického zlyhania obličiek

Chronické zlyhanie obličiek je rozdelené na jednotlivé štádiá.

Prvá fáza (latentná, latentná) chronického zlyhania obličiek sa prakticky nezjavuje a je odhalená iba starostlivým vyšetrením pacienta, spravidla náhodou. V tomto období znížená glomerulárna filtrácia na 50-60 ml / min sa znižuje relatívna hustota moču. Okrem toho existuje pravidelná proteinúria, prítomnosť cukru v moči.

Druhý stupeň ochorenia (kompenzovaný) sa vyvíja s ešte väčším poklesom funkcie obličiek. V tejto fáze hladina močoviny v krvi zostáva v normálnych hraniciach. Výrazný pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie 30 ml / min, osmolalita moču (prítomnosť v nej rozpustených iónov a molekúl) znížený na 350 mmol / l, m. E. asi 7 krát. Hlavnými symptómami chronické zlyhanie obličiek u tohto kroku je zvýšenie prietoku moču 2,5 litra za deň, v dôsledku zníženej reabsorpcie tekutiny v kanálikoch obličiek, smäd, sucho v ústach, únava.

Tretia etapa chronického zlyhania obličiek je dôsledkom pokračujúcej smrti nefrónov. V tomto štádiu sa rozvíja acidóza - posun v acidobázickej reakcii krvi na kyslú stranu. Glomerulárna filtrácia klesla na 25 ml / min. Charakteristické obdobia zlepšenia stavu v spojení s obdobiami zhoršenia. Zdravotný stav pacienta trpí exacerbáciou existujúcich chronických ochorení spôsobených znížením imunity. Krv vykazuje zvýšený obsah dusíkatých zlúčenín, hladina močoviny sa zvyšuje na 15 mmol / l, kreatinín - až 0,32-0,35 mmol / l. Pri absencii liečby prechádza chronické zlyhanie obličiek do ďalšej fázy.

Štvrtá etapa je koncová. Zvyšuje acidózu. Glomerulárna filtrácia klesá na 12-15 ml / min a nižšie, obsah močoviny v krvi stúpa na 27-30 mmol / l, dochádza k porušovaniu všetkých typov metabolizmu vrátane vody a soli. V tomto štádiu ochorenia sú izolované 3 klinické obdobia.

Obdobie I - vylučovacej funkcie obličiek je zachovaná: moč je pridelených viac ako 1 liter denne, acidóza kompenzované, vodné poruchy soľ nie, glomerulárnej filtrácie zníži na 10-15 ml / min, ukazovatele hladiny močoviny v krvi až do 30 mmol / l. Liečba v tomto období je hemodialýza alebo transplantácia obličky.

Doba IIa je charakterizovaná znížením množstva vylúčeného moču na 0,3 litra za deň, dochádza k zadržiavaniu tekutín v tele, dochádza k poruchám vody a minerálov, k čiastočnej kompenzácii acidózy alebo k jej dekompenzácii. Hladiny močoviny v krvi sú aspoň 33 mmol / l. Existuje arteriálna hypertenzia, stupeň obehového zlyhania II. Liečba v tomto období je hemodialýza alebo transplantácia obličky.

IIb obdobie je výrazné prejavy obdobia, ale existujú závažné cirkulačné nedostatočnosť vo veľkých a malých kruhoch krvného obehu, arteriálnej hypertenzie. Liečba v tomto období je hemodialýza.

Na liečbu chronického zlyhania obličiek sa dnes vo veľkých mestách otvárajú centrá hemodialýzy. Pacienti 2-3 krát týždenne prichádzajú na hemodialýzu, ktorá zvyčajne trvá 6 hodín.

Doba III sa vyznačuje tým, urémia (autointoxikácii telo odbúravanie bielkovín výrobkov), vodného závažnou poruchou metabolizmus minerálov, dekompenzované acidóza, výskyt masívneho edému, dekompenzované zlyhanie srdca; hladiny močoviny v krvi sú vyššie ako 66 mmol / l, kreatinín - viac ako 1,1 mmol / l. Liečba v tomto štádiu ochorenia - hemosorpcia, hemodialýza.

Príčiny chronického zlyhania obličiek

Chronické zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku progresie chronických ochorení obličiek.

K chronickému zlyhaniu obličiek vedú primárne lézie renálnych kanálikov, ku ktorým dochádza pri chronickej otravy soľami ťažkých kovov, chronickým zvýšením koncentrácie vápnika v krvi spôsobené niektorými vrodenými chorobami. Jeho príčinou môžu byť sekundárne lézie renálnych tubulov, ktoré sa vyskytujú pri chronickej pyelonefritíde; choroby spôsobené metabolickými poruchami (cukrovka a diabetes insipidus, primárna hyperparatyreóza - nadmerná produkcia paratyroidných hormónov, dna).

Bilaterálne vrodené vady obličiek a močovodov - syndróm polycystických, obličiek huba, nervosvalovej dysplázia močovodov môže tiež spôsobiť chronické zlyhanie obličiek. Choroby obštrukcie horných a dolných močových ciest v dôsledku rôzneho pôvodu a následným pridaním chronickej pyelonefritídy, rovnako ako primárny renálnych glomerulárnych lézií spôsobených glomeruloskleróza, chronické glomerulonefritídy môže tiež viesť k chronickým zlyhaním obličiek.

Mnoho ochorení obličiek, diabetes mellitus a / alebo hypertenzia v konečnom dôsledku vedie k zničeniu tkaniva obličiek. Ak zostávajúce neporušené tkanivo nie je schopné primerane plniť svoje úlohy, objaví sa obraz akútneho zlyhania obličiek.

Znížená vylučovanie obličkami zohráva rozhodujúcu úlohu v priebehu ochorenia. Z dôvodu straty nefrónov v zostávajúcich glomerulách sa zvyšuje filtrácia. Zníženie GFR vedie k nepriamo pomernému zvýšeniu hladín kreatinínu v plazme. Plazmatická koncentrácia reabsorpovaných látok tiež rastie, ale je menej výrazná, pretože pri renálnom zlyhaní je reabsorpcia v renálnych tubuloch oslabená. Ak je funkcia obličiek nedostatočná, reabsorpcia Na + a vody je inhibovaná celým radom faktorov, vrátane natriuretických peptidov a PTH. Znížená reabsorpcia Na + v proximálnom tubuláte znižuje absorpciu iných látok, ako sú fosfáty, kyselina močová, HCO3 -, Ca2 +, močovina, glukóza a aminokyseliny. PTH tiež inhibuje reabsorpciu fosfátov.

Zníženie reabsorpcie NaCl vo vzostupnej časti slučky Henle narúša koncentračný mechanizmus. Príjem veľkého objemu kvapaliny a NaCl proximálnej nefrónu aktivuje reabsorpcie Na + v distálnom nefrónu a podporuje sekréciu K + a H +. Výsledkom je, že koncentrácia elektrolytov v plazme zostáva takmer normálna aj pri výraznom znížení GFR (kompenzované zlyhanie obličiek). Porušenia sa zobrazujú len pri klesajúcom GFR pod 1/4 od normálnej úrovne. Avšak, táto kompenzácia je vzhľadom k pomeru cena regulačné obmedzenia rozsahu: poškodenie obličiek nemôže adekvátne zvyšovať vylučovanie vody, Na +, K +, H +, fosforečnany, atď (napr., V prípade perorálny príjem sa zvýši)...

Pri vysokých koncentráciách kyseliny močovej je možné vyzrážať vo forme kryštálov, a to predovšetkým v škárach, čo spôsobuje dnu. Retencia obličiek oxidantmi zvyšuje oxidačný stres a zápal. Oxidačný stres a znížená renálna eliminácia oxidačných činidiel zvýšeniu koncentrácie v plazme uremických toxínov (acetón, dimethylarginin, 2,3-butylénglykol, hippurovej, kyseliny guanidinosuccinic, methylguanidinu, metyl etándiálu, indoly, fenoly, dimethylarginin, alifatické a aromatické amíny, homocysteínu a t. d.), a priemerné molekuly (lipidy alebo peptidy s molekulovou hmotnosťou 300-2000 Da). Tieto látky vyvíjajú svoje toxické účinky rôznymi mechanizmami. Dimethylarginin, napríklad inhibuje syntézu NO, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku a ischémie. Methylglyoxalu indukuje bunkovú smrť a negatívne ovplyvňuje zdravie bielych krviniek (zrýchlený rozkladu a inhibícia funkcie erytrocytov). Vysoké koncentrácie močoviny destabilizuje proteíny a zmrštenie príčinou buniek. Avšak, tento účinok je čiastočne kompenzované absorpciou bunky stabilizujúce materiálov osmotického tlaku (najmä betaín, glycerophosphorylcholine). Ak sa močovina rozkladá baktériami za vzniku amoniaku, ktorý spôsobuje zápach z úst (zápach moču) a narúša gastrointestinálne (nevoľnosť, peptický vred, hnačka). Močovina a niektoré uremické toxíny sú produktmi metabolizmu proteínov; preto ich koncentrácia môže byť znížená obmedzením konzumácie bielkovín s jedlom.

Zníženie sekrécie erytropoetínu v obličkách vedie k vzniku nefrogénnej anémie, ktorá zvyšuje tón sympatického nervového systému. Tvorba renánu a prostaglandínov v obličkách sa môže zvýšiť (napr. Pri ischémii) a znížením (smrť buniek produkujúcich renín alebo prostaglandín). Zvýšená tvorba renínu môže viesť k rozvoju hypertenzie - častého satelitu zlyhania obličiek, pričom k nemu dochádza v dôsledku zníženej tvorby renínu alebo zvýšenej tvorby prostaglandínov. Arteriálna hypertenzia prispieva k ďalšiemu poškodeniu obličiek. S geneticky determinovaným zvýšením aktivity enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE) sa zrýchľuje progresia chronického zlyhania obličiek.

Strata schopnosti obličiek deaktivovať hormóny spomaľuje hormonálne regulačné cykly. Oneskorená eliminácia inzulínu napríklad vedie k hypoglykémii. Hyperprolaktinémia inhibuje uvoľňovanie gonadotropínov a tým znižuje plazmatické hladiny estrogénov a testosterónu. Dôsledkom tohto je amenorea a impotencia.

Znížený príjem obličiek z mastných kyselín podporuje hyperlipidémiu, zatiaľ čo oslabenie glukoneogenézy podporuje rozvoj hypoglykémie

Znížená tvorba a vylučovanie amoniaku vedie k acidóze, čo naopak stimuluje katabolizmus proteínov.

Nadbytok chloridu sodného a vody spôsobuje zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, hypervolémia a edém; Najnebezpečnejšou komplikáciou je pľúcny edém. Ak sa edém vyvíja hlavne kvôli prebytočnej vode, ktorá vstupuje do bunky podľa zákonov o osmóze a zvyšuje intracelulárny objem, hrozí vznik mozgového edému.

Vzhľadom hypervolémia nátriuretický faktory sú uvoľnené, ktorá čiastočne inhibujú Na + / K + ATPázy. Inhibícia Na + / K + ATPázy vedie k zníženiu intracelulárnej K +, čo spôsobuje depolarizáciu buniek v rôznych tkanivách. Intracelulárna koncentrácia Na + sa zvyšuje. Tým sa oslabuje funkcia výmenníka 3Na + / Ca 2+. Výsledkom je zvýšenie intracelulárnej koncentrácie Ca2 +. Dôsledky tejto depolarizácie - abnormálne neuromuskulárnej excitabilite (polyneuropatia, zmätenosť, kóma, kŕče), akumulačné Cl buniek - a bunková opuch. Zvýšená koncentrácia intracelulárneho Ca2 + vyvoláva vazokonstrikciu a zvyšuje uvoľňovanie hormónov (napr. Gastrínu, inzulín) a hormonálne účinky (napr., Adrenalin).

Príznaky renálnej insuficiencie sú tiež z veľkej časti spôsobené poruchami minerálneho metabolizmu. Ak sa GFR zníži na menej ako 20% z normálu, fosfát sa odfiltruje menej, než sa absorbuje v čreve. Aj keď všetky z filtrovaných výstupných fosfátov, t. E. reabsorpcie nastane, renálna eliminácia za absorpciu v čreve, kde je koncentrácia fosfátu v plazme sa zvyšuje. Fosforečnany sa spájajú s Ca2 + za vzniku slabo rozpustného fosforečnanu vápenatého. Zrážaný fosforečnan vápenatý (kalcifilaxia) sa hromadí v kĺboch ​​(artritída) a pokožke. Ukladanie fosforečnanu vápenatého do cievnej steny vedie k kalcifikácii ciev. Hospira4 menej rozpustný ako Ca (H2PO4)2. Pri acidóze Ca (H)2PO4)2, ktorý narúša zrážanie CaHPO4. Korekcia acidózy s nedefinovanou hyperfosfatemiou tak podporila kalcifikáciu krvných ciev.

Keď sa komplex Ca2 + tvorí s fosfátmi, jeho koncentrácia v plazme klesá. Hypokalciémia stimuluje uvoľňovanie PTH prištítnych teliesok, ktorý mobilizuje fosforečnan vápenatý z kostí. V dôsledku zrýchleného degradácie kostí (osteitis fibróza). Za normálnych okolností, PTH znižuje koncentrácie fosfátu v plazme, pričom sa bráni ich reabsorpcii v obličkách, ale aj napriek mobilizáciu fosforečnanu vápenatého z kosti, rozpustnosť fosfátov v plazme, nie je príliš vysoká, tak sa koncentrácia Ca2 + zvyšuje. Pri renálnej insuficiencii, môže renálne vylučovanie nie je zvýšiť, takže sa zvyšuje koncentrácia fosfátu v plazme Hospira4 a preto koncentrácia Ca2 + v plazme zostáva nízka a následne pokračuje stimulácia uvoľňovania PTH. V dôsledku tejto prebiehajúcej sekrečnej stimulácie sú prištítne žľazy hypertrofované, vzniká bludný kruh a ešte viac sa uvoľňuje PTH.

Vzhľadom k tomu, PTH receptory okrem obličiek a kosti sú vyjadrené v mnohých iných orgánoch a tkanivách (nervu, žalúdka, krvných buniek, žľazy), môže PTH hrať úlohu vo vývoji zmien v týchto orgánoch.

Pri zlyhaní obličiek sa tvorba kalcitriolu znižuje, čo ovplyvňuje aj zmenu minerálneho metabolizmu. Nedostatok kalcitriolu prispieva k rozvoju renálnej osteodystrofie a osteomalácie. Receptory kalcitriolu sú dostupné v rôznych orgánoch. Kalcitriol má tiež imunosupresívnu vlastnosť a nedostatok kalcitriolu prispieva k zvýšeniu zápalu pri zlyhaní obličiek. Spoločne môže byť náhradná liečba kalcitriolom nebezpečná pre pacientov s renálnou insuficienciou v dôsledku stimulácie absorpcie fosfátu v čreve.

patogenézy. Funkčné glomerulá sú vystavené silnému zaťaženiu, v dôsledku čoho dôjde k hyperfiltrácii, zvýšenému intra-cerebrálnemu tlaku, filtrácii bielkovín, čo má za následok progresiu glomerulárnej sklerózy.

Vzhľadom k zhoršeniu metabolizmu v obličkách aktivuje renín-angiotenzín so zvýšeným krvným tlakom, anémia v dôsledku porušenia produkcie erytropoetínu.

Diuréza zostáva na rovnakej úrovni, ale postupne zvyšuje kreatinín. Pri zachovaní menej ako 5% nefrónov sa vyvíja uremia.

Symptómy a príznaky chronického zlyhania obličiek

V prvej fáze chronického zlyhania obličiek je symptómológia spôsobená základným ochorením, príznaky intoxikácie rôznej závažnosti sa prejavujú v štádiách II a III, počnúc slabosťou a zníženou chuťou do jedla.

Hlavnými klinickými syndrómami sú:

  • narušenie rovnováhy vody a elektrolytov;
  • ketoacidosis;
  • srdcové (perikarditída, arytmia, zlyhanie srdca);
  • arteriálna hypertenzia;
  • pľúcny syndróm;
  • Syndróm gastrointestinálneho traktu;
  • anemický syndróm;
  • uremická encefalopatia (až po kómu a záchvaty);
  • uremická osteodystrofia;
  • syndrómu infekčných komplikácií.

Akumulácia toxických produktov vedie k vzniku gastritídy a kolitídy s výskytom príznakov až do nevoľnosti a zvracania.

Vyvinutá "uremická" perikarditída, ktorá bola pred dialýzou považovaná za nepriaznivý prognostický znak.

Akumulácia dusíkatých trosiek vedie k vzniku uremického zápachu.

Pri absencii arteriálnej hypertenzie v latentnom štádiu chronického zlyhania obličiek neexistujú prakticky žiadne sťažnosti. V kompenzovanom štádiu chronického zlyhania obličiek sa zistí zvýšená únava, bolesť hlavy, znížená chuť do jedla, bolesť brucha a opuch tváre a končatín. Pacienti sa stávajú pomalý a pomalý. Vo fáze dekompenzácie sú výraznejšie. V konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek sa všetky tieto príznaky zvyšujú, srdcové zlyhanie, vznik uremie a zmeny v mnohých orgánoch a tkanivách.

Porážka kardiovaskulárneho systému je určená úrovňou dehydratácie tela a arteriálnej hypertenzie. S rozvojom srdcového zlyhania, dýchavičnosť, kašeľ v dôsledku stagnácie krvi v malom kruhu obehu, narušenie srdcového rytmu. Neskôr sa pripojí porucha obehu pozdĺž veľkého kruhu. Často sa vyskytuje výrazná anémia v dôsledku zníženia tvorby červených krviniek (červené krvinky), aktivita antikoagulačného systému krvi sa zvyšuje.

Zmeny v kostiach a kĺboch ​​sú vysvetlené porušením metabolizmu vody a minerálov. Vyskytuje sa kĺbový syndróm - začína sa ukladať kyselina močová v kĺboch. V kostiach sú bolesti, ktoré sú spôsobené vyvinutou osteoporózou a osteofibrózou.

Porážka dýchacieho systému je spôsobená retenciou tekutín v tele a vývojom srdcového zlyhania. V konečných štádiách ochorenia sa tekutina nahromadí v pleurálnej dutine. Akidóza vedie k vzniku patologického typu dýchania.

Gastrointestinálneho traktu vzhľadom k tomu, že sa berie na funkciu obličiek - vedľajšie produkty metabolizmu dusíka sú rozlíšené v dutine žalúdka a tenkého čreva, čo spôsobuje zvracanie, nevoľnosť, strata chuti do jedla. Často je ulceratívna stomatitída, sucho v ústach. Tam je nadúvanie, bolesť v ňom, môže byť žalúdočné krvácanie.

Môžu sa vyskytnúť kŕče, duševné poruchy, ktoré sa objavujú už v neskorších štádiách ochorenia.

Liečba chronického zlyhania obličiek

Liečba v počiatočných štádiách CRF spomaľuje progresiu a závažnosť symptómov.

Hlavné zloženie potravín by malo obsahovať sacharidy, tuky a dávkované bielkoviny. Denná výhrevnosť by mala byť 2000-2500 kcal. Počítanie energetickej hodnoty produktov a množstvo bielkovín je možné pri použití špeciálnych tabuliek.

Množstvo príjmu tekutín by malo poskytnúť diurézu v dennej dávke 2,5 až 3,0 litra, čo zlepšuje glomerulárnu filtráciu, podporuje odstránenie toxínov.

Pri absencii hypertenzie a opuchu nemôže byť množstvo stolovej soli obmedzené. Dlhodobá diéta s nízkym obsahom soli môže viesť k dehydratácii.

S hypokalémiou sa odporúčajú zemiaky, sušené marhule, slivky, hrozienka, banány.

Na odstránenie hyperkaliémie, najmä v podmienkach ťažkej acidózy, intravenózne vstrekne 100-300 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

V priebehu štádia I-II chronického zlyhania obličiek sa inhibítory ACE (captopril), BRA (losartan) používajú na zníženie intraklinického tlaku a na zníženie proteinúrie. Obmedzením týchto liekov je hyperkaleémia. V tomto prípade sa s AH používajú antagonisty vápnika a diuretiká.

Liečba anémie sa vykonáva s prípravkami železa.

Na liečbu uremickej osteodystrofie s cieľom zvýšenia hladiny vápnika je predpísaný uhličitan vápenatý.

Liečba infekčných komplikácií vykonáva antibiotiká chýba nefrotoxický účinok (tsefalosporiiy, penicilín, makrolidu, atď.), A vylučovaný renálnymi tubuly. Tetracyklíny sa nepoužívajú kvôli zvýšenej azoteme a acidóze.

Liečba pacientov s CRF v terminálnom štádiu. Režim motora by mal byť jemný.

Množstvo vstreknutej tekutiny sa stanoví dennou diurézou.

Použiť metódy umelého deoxikácie pri chronickom zlyhaní obličiek. Dialyzačné metódy sa používajú pri vývoji perikarditídy denne počas 2 hodín.

Transplantácia obličiek sa čoraz viac využíva v klinickej praxi. Aby sa zabránilo odmietnutiu, tieto pacienti majú po celý život imunosupresívnu liečbu. Je dôležité predchádzať infekciám v dôsledku zníženia imunity.

Použitie aktívnych liečebných metód môže byť sprevádzané závažnými komplikáciami, ale môže predĺžiť život pacientov až na 10-20 rokov.

Kritériá účinnosti terapie. Riešenie vedúcich klinických syndrómov a dosiahnutie relatívnej normalizácie koncentrácie a vylučovacích funkcií obličiek.

Klinické vyšetrenie. Nepretržitý dohľad nad lekárom, ak je to potrebné, konzultovať s nefrologom.

Prebieha komplexná liečba. Priraďte stravu s obmedzením denného množstva bielkovín na 20-50 g, získate požadované množstvo kalórií zvyšovaním výživy tukov a uhľohydrátov. Je potrebné spotrebovať aspoň 2 litre vody za deň. Je dôležité sledovať príjem stolovej soli. S nárastom koncentrácie sodíkových iónov v krvi a arteriálnej hypertenzie je výrazne obmedzená. Na kompenzáciu straty sodíka a alkalizáciu plazmy vstreknutej 400 ml 5% roztoku glukózy, 400 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. So zníženým obsahom vápnika je v krvi predpísané 50 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého denne. So zachovalou vylučovacou funkciou obličiek intravenózne vstreknutá kvapalina.

Na zníženie intenzity rozkladných procesov sú v tele predpísané anabolické hormóny: metandienón, 5% roztok propionátu testosterónu. Liečba hormonálnymi liekmi sa uskutočňuje dvoma dvadsaťdňovými kurzami s 10-dňovou prestávkou medzi nimi. Glukokortikosteroidy sa používajú dlhý čas, keď je aktivovaný nefrotoxický syndróm.

Na zníženie koncentrácie produktov rozpadu proteínov v krvi sa používajú alkoholické tinktúry Lepsedeza capitate.

Stimulácia močenia sa dosahuje vymenovaním liekov zo skupiny furosemidov, 10% roztoku glukózy s inzulínom, manitolom.

Extrakorporálne čistenie krvi

V záverečných štádiách chronického zlyhania obličiek konzervatívna liečba nemá požadovaný účinok, preto je vhodné používať zariadenie "umelé obličky". Hemodialýza je spôsob čistenia krvi z nízkomolekulárnych toxínov, ktoré sú v nej rozpustené pomocou semipermeabilných membrán a dialyzačného roztoku. Krv sa čistí mimotelovo - mimo ľudského tela. Centrálne žily pacienta sú napojené na sieť pripojenú k dialyzátoru. Krv cez ne prechádza do kapilár dialyzátora, vyrobeného z polopriepustných membrán. Protiprúdové kapiláry premývajú dialýzny roztok - solný roztok s určitým zložením a koncentráciou. Vzhľadom na rozdiel v osmotickom tlaku, toxíny z krvi prechádzajú semipermeabilnými membránami kapilár do dialýzového roztoku, ktorý sa odvádza do kanalizačného systému. Pri prechode cez dialyzátor sa krv očistí a potom sa vráti pacientovi. V tomto okamihu sa zhromaždí ďalšia časť krvi.

Všetky spotrebný materiál (kmene, dialyzátory, roztok na dialýzu) potrebné na hemodialýzu sú jednorazové a po použití sa zlikvidujú. Subjekty, ktoré sú v kontakte s krvou pacienta, boli predtým dezinfikované.

Bohužiaľ, súčasne s toxínmi sú z tela odstránené užitočné látky (glukóza, vápnik atď.).

Na vykonávanie chronickej hemodialýzy sa na predlaktie vytvorí arteriovenózna anastomóza, ktorá je "spojená" s prístrojom. Hemodialýza trvá až 6 hodín; vykonáva sa trikrát týždenne. Chronická hemodialýza vedie ku komplikáciám: renálna amyloidózou, anémia, zlyhanie srdca, perikarditída, mozgových porúch cirkulácie, infekčné komplikácie sú úspešne liečení antibakteriálnymi liekmi. Možno vývoj osteodystrofie (rozpad kostného tkaniva), periférna neuropatia (lézie periférnych nervov). Napriek tomu môže hemodialyzačné sedenie predĺžiť životnosť pacientov s chronickým zlyhaním obličiek po dobu 10-15 rokov.

Pri peritoneálnej dialýze zohráva úlohu semipermeabilnej membrány peritoneum; účinnosť tejto metódy je pomerne vysoká: pacienti tolerujú tento postup dobre, zlepšujú svoje zdravie a môžu sa liečiť doma.

Operatívna liečba

Operatívna liečba pozostáva z transplantácie obličiek od darcu. Je veľmi dôležité, aby ste si to správne vybrali. Ideálni darcovia pre seba sú identické dvojčatá. Darcovia môžu byť sestrou, bratom, matkou, otcom. Kontraindikácie na transplantáciu obličky sú aktívny infekčný proces, vážny stav pacienta, endokrinné ochorenia, duševné poruchy, peptický vred. Po úspešnej transplantácii obličky by sa jej funkcia mala obnoviť do 20. až 40. pooperačného dňa. Potom môžu pacienti vykonávať ľahkú fyzickú námahu. Transplantovaná oblička môže byť ovplyvnená rôznymi chorobami v pooperačnom období; Patria sem urolitiáza, chronické odvrhnutie transplantátu, chronická pyelonefritída, glomerulonefritída.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF)

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je nevyhnutný výsledok mnohých chronických ochorení obličiek, na ktoré nie všetci prežijú. Počet pacientov s chronickou renálnou insuficienciou neustále rastie. V roku 2010 2 milióny ľudí na svete mal posledný (koncový) stupeň CRF, t.j. boli na hemodialýze, peritoneálnej dialýze alebo potrebovali darcovú obličku. Za posledných 20 rokov sa tento počet zvýšil 4-krát. Počet pacientov s počiatočným štádiom CRF prevyšuje počet pacientov s poslednou fázou CRF viac ako 50-krát.

Príčiny chronického zlyhania obličiek

Ak bol najčastejšou príčinou CRF glomerulonefritis, teraz na prvom mieste je diabetes mellitus, ktorý sa stáva hlavnou príčinou CRF u 20-40% pacientov, ktorí sa najprv dostanú do programovej hemodialýzy. Ďalej na úrovni významu sú:

  • porážka obličkové cievy (21%): stenóza (zúženie) renálnych artérií, hypertenzná nefroangioskleróza atď.
  • porážka renálne glomerulá (19%): glomerulonefritída a glomerulopatia.
  • cystických ochorení (6%) [cysta - patologická dutina vnútri orgánu, ktorá má stenu a obsah]: polycystóza atď.
  • porážka renálne tubuly a renálny parenchým (4%): urolitiáza, pyelonefritída, lieky intersticiálnej nefritídy, adenóm prostaty atď.

Polycystická choroba obličiek (Vpravo).

Zmeny v obličkách

Diagnóza chronického zlyhania obličiek sa stanovuje, keď obličky prestávajú zvládnuť svoje funkcie viac ako 3 mesiace. V každej obličke je 1,5-2 milióna nefurónov - funkčných jednotiek obličiek. Každá choroba, ku ktorej dochádza zápal obličkového tkaniva a smrť nefrónov, skôr alebo neskôr vedie k chronickému zlyhaniu obličiek. Zápal vedie k nekróze nefrónov a nahradeniu obličkových glomerulov spojivovým tkanivom. Renálne tubulárne atrofie. Pri ťažkých ochoreniach obličiek nie je regenerácia. Pre zostávajúce "živé" nefrony sa kladie dodatočné napätie, takže oni hypertrofia. Pri smrti 2/3 (60-75%) zo všetkých nefrónov sa vyskytuje hyperémia (v krvi sa nahromadzuje nadbytok dusíkatých produktov metabolizmu proteínov). Je zaujímavé, že množstvo moču je normálne alebo sa dokonca zvyšuje vo všetkých štádiách chronického zlyhania obličiek, s výnimkou konečného (najnovšieho) štádia, ku ktorému dochádza v prípade úmrtia viac ako 90% nefrónov. Moč sa vylučuje pri nízkej hustote (približne 1,011) - rovnako ako v krvnej plazme - pretože tubulárne bunky nemôžu úplne koncentrovať moč.

Normálne alebo dokonca zvýšené množstvo moču pri chronickom zlyhaní obličiek (nútená diuréza) je spôsobená dvomi dôvodmi:

  • atrofické zmeny v tubuloch, kvôli čomu sa oslabuje schopnosť obličiek koncentrovať moč.
  • Zvyšné nefrony sú nútené produkovať veľké množstvo osmoticky účinné látky (sodík, ktorý je súčasťou stolovej soli NaCl, a močovina), ktoré držia vodu okolo nich a neumožňujú jej absorbovanie do tubulov.

Pri smrti viac ako 90% všetkých nefrónov vyvíja oligoanuria (moč menej ako 500 ml denne). Až do tohto bodu nemôžete príliš obmedzovať príjem kvapaliny (menej ako 1,5-2 litrov za deň), pretože. s nútenou diurézou, dehydratáciou tela, nadmernou stratou sodíka a rastom hyperémie.

klasifikácia

Stupeň poškodenia funkcie obličiek sa hodnotí podľa stupňa poškodenia rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR), čo je normálne 80 až 120 ml / min. Rovnako dôležité sú aj koncentrácie močoviny a kreatinínu, ako som napísal skôr.

Etapy zlyhania obličiek, prijaté v ZSSR:

  • počiatočné (latentné) - GFR 60-40 ml / min, kreatinín v krvi sa zvýšil na 180 μmol / l.
  • konzervatívny - GFR 40 až 20 ml / min, kreatinín 180-280 μmol / l.
  • terminál - GFR menej ako 20 ml / min, kreatinín nad 280 μmol / l.

V 2002 skupina odborníkov z Národného renálneho fondu USA navrhla zaviesť nový termín - "Chronická choroba obličiek" (CKD), čo znamená akékoľvek poškodenie obličiek dlhšie ako 3 mesiace, bez ohľadu na ich povahu a povahu. Chronická choroba obličiek, v závislosti od veľkosti GFR, je rozdelená na 5 fáz, z ktorých sa posledné tri približujú historicky vytvorenému konceptu chronického zlyhania obličiek v Rusku a Bielorusku.

Tabuľka. Klasifikácia chronickej choroby obličiek (CKD)

urine: v počiatočnom období sú zmeny určené základnou chorobou. S nárastom CRF sa tieto zmeny vyhladzujú a analýza moču určuje, že primárna choroba sa stáva ťažkým. V moči nájdete proteín, leukocyty, erytrocyty, valce.

V počiatočných štádiách chronického zlyhania obličiek hladina draslíka v krvi sa zvyčajne znižuje kvôli polyúrii ("nútená diuréza"). Úroveň sodíka je tiež znížená kvôli obmedzeniu jeho použitia s jedlom a najmä pri potláčaní tubulov (napríklad pri pyelonefritíde). Musí sa rozvíjať acidóza (okyslenie vnútorného prostredia) v dôsledku porušenia sekrécie kyselín obličkami, tvorby tubulárnych buniek amoniaku a zvýšenej sekrécie hydrogénuhličitanov. Acidóza sa prejavuje Ospalosť, svrbenie kože a nízka telesná teplota.

Vzhľadom k tomu, aktívna forma vitamínu D sa tvorí v obličkách, chronické zlyhanie obličiek vedie k ostrému malabsorpcia vápnika v črevách a zníženie hladiny vápnika v krvi (hypokalcémia). Môže sa prejaviť hypocalcemia parestézia (pocit mravčenia a "husích hrbolov" v koži), svalové zášklby a kŕče. Mechanizmom spätnej väzby vstupuje do krvného obehu viac paratyroidného hormónu, ktorý "vyčistí" vápnik z kostí. V konečnom štádiu CRF sa v krvi zvyšuje hladina horčíka (ospalosť, slabosť) a fosfor (v dôsledku "rozpúšťania" kostí s parathormónov).

O liečbe

Po prvé, je potrebné liečiť základnú chorobu, ktorá spôsobila chronické zlyhanie obličiek. Bez toho bude zvyšok liečby neúčinný. dôležitý vyhnúť sa nefrotoxickým liekom (napríklad aminoglykozidy antibiotík).

V strave obmedziť množstvo bielkovín až 50-40 g (do 25-18 g) bielkovín denne, čo umožňuje znížiť tvorbu dusíkatých metabolických produktov. Vysoký obsah kalórií v potravinách (1800-3000 kcal / deň) poskytuje uhľohydráty a tuky. Je úplne zakázané jesť mäso a ryby, vajcia, maslo a rastlinný olej, med, zeleninu a ovocie sú povolené. Taká strava s plnou sadou esenciálnych aminokyselín to dovoľuje znovu použiť močovinový dusík na syntézu bielkovín. V nemocnici sú pacientom s chronickým zlyhaním obličiek predpísaná diéta 7a (podľa Pevznera), v terminálnom štádiu hemodialýzy - strava 7 g.

V počiatočných štádiách chronického zlyhania obličiek, antikoagulanciá (heparín) a antiagregačnými činidlami (kurantil, trental), ktoré zlepšujú krvný obeh v obličkách. Vo fáze terminálu sú tieto lieky kontraindikované, pretože zvýšte krvácanie.

nutne znížiť vysoký krvný tlak, aj keď je ťažké urobiť - musíte priradiť antihypertenzívami z rôznych skupín. Použiteľné furosemid (Lasix) vo vysokých dávkach, a tiazidové diuretikum (hydrochlorotiazid), s CRF neefektívne.

Nerovnováha draslíka a sodíka vylúčenie stravy, vymenovanie panangínu, glukózy inzulínom a draslíkom, ako aj príjem stolovej soli. Na boj proti anémii je najefektívnejším užívaním liekov erytropoetín.

Na zníženie azotémie sa používajú rastlinné lieky lespenefril a hofitol, ktoré zvyšujú prietok krvi obličkami. Môžu byť vymenovaní anabolické steroidy, ktoré zvyšujú syntézu proteínov a znižujú tvorbu močoviny. Tam je spôsob vylučovania produktov metabolizmu dusíka cez črevo s pomocou regulovanej hnačky. Na tieto účely si vyberte síran horečnatý, sorbitol (xylitol) alebo špeciálny roztok (NaCl, KCl, CaCl2, na2CO3, manitol). Existuje tu však nebezpečenstvo dehydratácia a elektrolytové (iónové) narušenie rovnováhy, preto je bezpečnejšie používať hemodialýzu. Pri absencii arteriálnej hypertenzie a srdcového zlyhania, sauna so suchým horúcim vzduchom, po ktorých sa výrazne zlepší všeobecný stav u mnohých pacientov.

V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek, tzv substitučná renálna liečba (PTA), ku ktorému programová hemodialýza, trvalá peritoneálna dialýza a transplantácia obličiek. Metódy sú zložité, v skratke nie je možné ich tu opísať. Úmrtnosť u pacientov s terminálnym štádiom chronického zlyhania obličiek je 22% ročne.

Konzervatívna fáza chronického zlyhania obličiek si vyžaduje prenos pacientov do II. Skupiny zdravotného postihnutia, terminálu - do skupiny I.